LA BACTERIA DEL DIA... STREPTOCOCCUS

Actualmente se reconocen 7 generos de cocos Gram (+) catalasa (-) como patogenos humanos. Aunque streptococcus y enterococcus son los generos mejor conocidos.

· Aerococcus
· Gemella
· Lactococcus
· Leuconostoc
· pediococcus

Estos causan enfermedad humana significativa, aunque rara.

STREPTOCOCCUS

La mayoria de las especies son anaerobias facultativas, aunque pueden oscilar desde especies anaerobias estrictas hasta capnofilicas (su crecimiento requiere CO2). Es necesario el uso de medios enriquecidos con sangre o suero para su aislamiento.
Estos organismos fermentan los H de Carbono con producción de lactato y son catalasa (-).
Se emplean por lo menos 4 esquemas distintos para la clasificacion de estos microorganismos.
1. presentacion clinica (estreptococos piogenos, orales, entericos).
2. propiedades serologicas (grupos de Lancefield A – H y K – V).
3. patogenos de hemolisis (completa [β], incompleta [α] y nula [γ].
4. propiedades bioquímicas (fisiologicas).

La mayoria de las cepas beta hemoliticas y algunas alfa hemoliticas y no hemoliticas poseen antigenos especificos de grupo que son de H de Carbono de la pared celular o acidos teicoicos. Esos pueden detectar mediante sondas inmunologicas. No todos los estreptococos poseen esos antigenos de la pared celular.

STREPTOCOCCUS GRUPO A

(Llamados tambien streptococcus pyogenes). Es una causa importante de faringitis, escarlatina, síndrome de shock toxico estreptococico, erisipela y piodermia. Responsable de secuelas no supuradas, como fiebre reumatica aguda y glomerulonefritis.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Son cocos esfericos de 0.5 a 0.1 μm que forman cadenas. El crecimiento resulta optimo en agar enriquecido con sangre, pero se inhibe si el medio contiene una concentración alta de glucosa. Tras 24 hs de incubacion, se observan colonias blancas.
La estructura antigenica esta bien definida. La capa mas externa de la celula es la capsula, que se compone de acido hialuronico.
El entramado estructural basico de la pared celular es la capa de peptidoglicano. Dentro de la pared celular se encuentran Ag especificos de grupo y de tipo delos estreptococos grupo A. Los H de Carbono especificos de grupo de estos estreptococos son dimeros de N – acetil glucosamina y ramnosa. Se han identificado tambien 3 Ag proteinicos especificos de tipo. La proteina M es un Ag mayor asociado con los estreptococos virulentos. Las cepas no son infecciosas cuando falta la proteina M. La M y una segunda proteina, la T (o resistente a la tripsina) son marcadores epidemiologicos importantes de las cepas grupo A.
La tercera proteina es la R. Finalmente, se han descrito otros dos Ag:
· la proteina F (o de union a la fibronectina)
· el acido lipoteitoico

PATOGENIA E INMUNIDAD
La virulencia de los estreptococos esta determinada por moléculas estructurales y toxinas y enzimas complejas. Se considera probable que la proteina M, la F y el acido lipoteitoico tengan impotancia en el establecimiento de la infeccion, y que las manifestaciones clinicas se deban a moléculas como las estreptolisinas y exotoxinas pirogenicas.

CAPSULA → no es inmunogenica y protege las celulas contra la fagocitosis. Sin embargo, el principal componente estructural antifagocitico es la proteina M.

PROTEINA M → evita la interaccion con el complemento.

PROTEINA F → tiene un receptor para la fibronectina, y puede ser la principal adhesina con la que las bacterias se adhieren a las celulas epiteliales de la faringe y la piel.

ACIDO LIPOTEITOICO → la mitad lipidica ha sido implicada en la union a la fibronectina.

EXOTOXINAS PIROGENICAS → llamadas tambien toxinas eritrogenicas. Se han descrito 3 toxinas termolabiles (A, B y C). Esas toxinas tienen efectos que incluyen potenciacion de la hipersensibilidad tardia y la susceptibilidad a la endotoxina, citotoxicidad, mitogenicidad inespecifica para linfocitos T e inmunosupresion de la funcion delos linfocitos B. Son responsables tambien del exantema observado en la escarlatina. La toxina inyectada por via intradermica producira eritema localizado a las 24 hs en un individuo susceptible (prueba de Dick (+) ). La antitoxina inyectada por via intradermica en un paciente con escarlatina producira blanqueamiento local, que indica su neutralización (reaccion de Schultz – Charlton). Ninguna prueba se usa para fines diagnosticos. La exotoxina A se ha observado en mas de la mitad de las cepas grupo A responsables de shock toxico estreptococico grave.

ESTREPTOLISINAS S y O → la S es una hemolisina adherida a la celula, y estable frente al O2, no inmunogenica, capaz de lisar eritrocitos, asi como leucocitos y plaquetas, tras contacto directo.
Tambien puede estimular la liberación del contenido lisosomico, con muerte subsiguiente de la celula fagocitica. La estrreptolisina O es activada de forma reversible por el O2 e irreversible por el colesterol. A diferencia de la S, se forman Ac contra la O. La O es capaz tambien de matar a los leucocitos mediante lisis de sus granulos citoplasmaticos con liberación de enzimas hidroliticas.
ESTREPTOCINASAS → se han descrito 2 formas (A y B). Esas enzimas son capaces de lisar los coagulos sanguineos.

DNasas → se han identificado 4 (A – D), no son citoliticas, pero pueen despolimerizar el ADN libre presente en el pus. Eso reduce la viscosidad del material del absceso y facilita la diseminación de los microorganismos.

EPIDEMIOLOGIA
Los estreptococos A colonizan la orofaringe de los niños y los adultos jóvenes sanos. Se necesitan tecnicas de cultivo altamente selectivas para detectar microorganismos en las secreciones orofaringeas. Ciertas bacterias como los estreptococos alfa hemoliticos y no hemoliticos son capaces de producir sustancias similares a los ATB, llamadas bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de los estreptococos A.

SINDROMES CLINICOS
ENFERMEDAD ESTREPTOCOCICA SUPURADA
FARINGITIS → streptococcus del grupo A es la causa principal, en ocaciones se debe a los grupos C y G. esta enfermedad afecta a niños entre 5 y 15 años de edad, tambien son susceptibles los lactantes y adultos. El patogeno se disemina por contacto persona – persona a traves de las gotitas respiratorias. El hacinamiento, por ejemplo, en las clases, aumenta la oportunidad de contagio.
La enfermedad se desarrolla 2 a 4 dias después del contagio, con comienzo subito de faringitis, fiebre, malestar general y cefalea. La parte posterior de la faringe puede aparecer eritematosa, con exudado, y quizas existan adenopatias cervicales prominentes.

ESCARLATINA → es una complicación de la faringitis estreptococica, cuando la cepa causante es lisogenizada por un bacteriofago que estimula la producción de una exotoxina pirogenica. Uno o dos dias después de comenzar los síntomas clinicos de faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso en la parte superior del torax y que después se extiende a las extremidades. La lengua esta cubierta inicialmente por saburra blanca – amarillenta, que mas tarde se desprende revelando una superficie desnuda roja (lengua aframbuesada). El exantema se observa en el abdomen y los pliegues cutaneos. Va desapareciendo a lo largo de 5 – 7 dias y sigue una descamación.

ERISIPELA → es una celulitis superficial aguda de la piel con afectación linfatica prominente. Afecta con frecuencia a los niños pequeños o ancianos, se localiza en la cara y suele aparecer después de una infeccion respiratoria o cutanea por estreptococos A. Las manifestaciones cutaneas se acompañan de escalofrios, fiebre y toxicidad sistemica.

PIODERMIA → las infecciones cutaneas son frecuentes en climas calidos y humedos durante los meses de verano. La piodermia se halla en niños de 2 a 5 años de edad con mala higiene personal. La introducción en los tejidos subcutaneos se debe a pequeñas fisuras de la piel (por ej, arañazos o picaduras de insectos). Los estreptococos grupo A son responsables de la mayoria de las infecciones cutaneas.

OTRAS INFECCIONES SUPURADAS → los estreptococos grupo A se han asociado tambien a sepsis puerperal, linfangitis, neumonía, etc…

ENFERMEDAD ESTREPTOCOCICA NO SUPURADA
FIEBRE REUMATICA → es una implicación no supurada de la enfermedad estreptococica grupo A. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias en el corazon, articulaciones, vasos sanguineos y los tejidos subcutaneos. Puede provocar lesion cronica progresiva de las válvulas cardiacas. Los mecanismos especificos de lesion tisular tienen varias teorias:
1. destrucción directa del tejido por el microorganismo o por una enzima estreptococica.
2. reaccion similar a la enfermedad del suero mediada por complejos de Ac y Ag.
3. una reaccion autoinmune. (teoria preferida).

La fiebre reumatica se asocia con infecciones respiratorias altas. El diagnostico se establece por parámetros clinicos.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA → es otra complicación no supurada de la enfermedad estreptococica. Se caracteriza por inflamación aguda de los glomerulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. La enfermedad se asocia con estreptococos grupo A. El diagnostico se basa en el cuadro clinico y los datos de infeccion reciente por estreptococos A. Se ha descrito perdida progresiva e irreversible de funcion renal en los adultos.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA → Se puede establecer un diagnostico rapido de infeccion por estreptococos grupo A, mediante tincion de Gram. Los estreptococos forman parte de la flora orofaringea normal, por lo que su presencia en una muestra respiratoria del paciente con faringitis tiene escaso valor predictivo.

DETECCION DE ANTIGENO → los estreptococos grupo A se pueden detectar mediante pruebas inmunologicas que evaluan la reaccion con el H de Carbono especifico de grupo, presente en la pared celular bacteriana. El Ag se extrae mediante torunda faringea con acido nitroso, o con metodos enzimaticos. El extracto se mezcla con Ac unidos a particulas de latex. La aglutinación de las particulas de latex o el revelado positivo en el metodo EIA constituye un resultado positivo. Todos los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo.

CULTIVO → las muestras recogidas de la parte posterior de la orofaringe proporciona mas estreptococos A que las muestras de areas anteriores de la boca. Se debe tener en cuenta que la boca, en particular la saliva, esta colonizada por bacterias que inhiben el crecimiento de estreptococos A.
En las infecciones cutaneas por estreptococos grupo A, se levanta la costra superior de la lesion y se toman muestras para cultivo del material. Conviene evitar las pustulas abiertas con drenaje, dada la posibilidad de superinfeccion por estafilococos.
Es necesario añadir antimicrobianos a las placas de agar con sangre para suprimir la flora bacteriana normal oral. Se necesita incubacion prolongada (2 – 3 dias) de los cultivos. Estos se pueden incubar en aire.

IDENTIFICACION → los estreptococos A se han identificado por su susceptibilidad a la bacitracina. Se coloca un disco con bacitracina sembrada con estreptococos A, y tras incubacion se considera positiva una zona de inhibición del crecimiento. La identificación definitiva se basa en demostrar el H de Carbono especifico del grupo.

DETECCION DEL ANTIGENO → los pacientes producen Ac frente a un numero de enzimas especificas. Es frecuente medir los Ac contra la estreptolisina O (prueba ASO). Estos Ac aparecen 3 o 4 semanas después de la exposición inicial al microorganismo y son persistentes. Su medicion tiene utilidad para documentar la faringitis estreptococica reciente en un enfermo con fiebre reumatica o glomerulonefritis aguda.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
Los estreptococos A son muy sensibles a la penicilina. En los pacientes con alergia a este, se pueden emplear eritromicina. Es posible la persistencia de estreptococos A en la orofaringe (estado portador) después de la terapia. Puede deberse a mal cumplimiento del tratamiento prescrito, reinfeccion o persistencia. No se ha descrito resistencia a los ATB. Si el estado portador persiste, no esta indicada la repetición de la terapia, puesto que la administración prolongada de ATB puede alterar la flora bacteriana normal protectora. No se ha demostrado que los portadores transmitan los microorganismos a individuos susceptibles.

ESTREPTOCOCCUS GRUPO B

(O Streptococcus agalactiae). Se reconocieron como una causa de sepsis puerperal. Se han hecho mas notorios como agentes causales de septicemia, neumonía y meningitis en niños recien nacidos.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Son cocos Gram (+), (0.6 – 1.2 μm), forman cadenas cortas en las muestras y mas largas en los cultivos. Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes y forman colonias mantecosas.
El Ag polisacarido de la pared celular se compone de ramnosa, N – acetilglucosamina y galactosa. Se han descrito 6 serotipos, que tienen importancia como marcadores epidemiologicos.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Los Ac contra los Ag capsulares especificos de tipo presentes en los estreptococos B son protectores. Eso explica la predileccion de microorganismos por los recien nacidos. En ausencia de Ac maternos, el lactante experimenta un mayor riesgo de infeccion. Si el nivel de complemento es bajo en el recien nacido, aumenta el riesgo.

EPIDEMIOLOGIA
Los estreptococos grupo B colonizan el tracto respiratorio alto, el tracto gastrointestinal bajo y la vagina en el 40 % de las embarazadas.
La infeccion puede ocurrir dentro del utero en el momento del nacimiento o durante los primeros pocos meses de vida. Las infecciones antes del parto o durante el parto se conocen como enfermedad de comienzo precoz. La rotura prematura de las membranas, el parto prolongado, el parto pretrmino o la enfermedad materna, aumentan el riesgo de infeccion fetal en hijos de mujeres colonizadas.
La enfermedad de comienzo precoz se asocia con todos los serotipos. El serotipo III es responsable tambien de mas del 70 % de las infecciones tardias.

SINDROMES CLINICOS
ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ → los síntomas clinicos de la enfermedad adquirida en el utero o en el momento del parto, suelen aparecer durante los 5 primeros dias de vida. La mortalidad ha disminuido gracias al diagnostico rapido. Sin embargo, fallecen el 60 % de los prematuros con peso bajo infectados y una proporcion de los supervivientes sufren secuelas neurologicas, como ceguera, sordera y retraso mental gave.

ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDIO → procede de una fuente exogena (por ejemplo, madre u otro lactante). La manifestación predominante es la bacteriana con meningitis. La supervivencia (superior al 80 %) es mejor que en la de comienzo precoz. En los niños con meningitis resultan comunes las complicaciones neurologicas.

SEPSIS POST PARTUM → aparece como endometritis o infeccion de heridas y muchas veces se documenta bacteriemia. Rara vez se describen complicaciones tras la bacteriemia.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DETECCION DE ANTIGENO → la deteccion directa con Ac contra el H de Carbono especifico es util para el diagnostico rapido de enfermedad por estreptococos grupo A en los recien nacidos. Se han empleado contrainmunoelectroforesis, coaglutinacion estafilococica y aglutinación de latex. Esas pruebas son sensibles y especificas. La deteccion directa de Ag no se ha mostrado fiable para madres, con el fin de saber si los recien nacidos experimentaban riego de enfermedad neonatal.

CULTIVO → los estreptococos B crecen enmedios enriquecidos con nutrientes, y producen colonias grandes a las 24 hs de incubacion.

IDENTIFICACION → es posible mediante demostración de positividad de la prueba CAMP o hidrólisis de hipurato.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
Las cepas aisladas con mas frecuencia pertenecen a los grupos C, F y G. Esos se pueden subdividir en cepas de colonias grandes o similares a S. pyogenes, y cepas de colonias pequeñas. S. anginosus (conocida tambien como grupo S. milleri)
Las 2 especies asociadas con enfermedad humana, S. equisimilis y S. anginosus, forman parte de la flora microbiana normal de la faringe, el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario. Los estreptococos C han sido implicados en faringitis, epiglotitis, sinusitis, meningitis, infecciones oseas y tejidos blandos, abscesos intraabdominales, pericarditis y endocarditis.
Los estreptococos F pertenecen a la especie S. anginosus. Estos colonizan los mismos lugares que los del grupo C. La formación de abscesos es una caracteristica destacada.
Los estreptococos G forman una colección heterogenea de organismos que comparten la reactividad con Ac dirigidos contra el H de Carbono del grupo G. las colonias pequeñas han sido clasificadas como S. anginosus y se asocian con las mismas enfermedades. Entre ellas, respiratorias, cutaneas, bacteremicas, endocarditis, meningitis, artritis y sepsis puerperal.

ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS

Constituyen un grupo diverso de germenes α – hemoliticos y no hemoliticos. La mayoria de los aislados no poseen un H de Carbono especifico de grupo.
Estas especies son delicadas desde el punto de vista nutricional, y rquieren medios suplementados con productos sanguineos y atmosfera de incubacion con un 5 – 10 % de CO2. Algunas cepas se denominan “estreptococos nutricionalmente defectuosos” debido a que solo pueden crecer en presencia de piridoxal exógeno, la forma activa de la vitamina B6.
Los estreptococos viridansson los organismos mas comunes en la orofaringe, y se pueden aislar en los tractos gastrointestinal y urogenital. Se asocian frecuentemente con caries dentales, endocarditis subaguda e infecciones intraabdominales supuradas.
Las cepas se muestran muy susceptibles a la penicilina.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Fue aislado por Pasteur y Steinberg hace mas de 100 años.

FIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Es un coco Gram (+) encapsulado. Las celulas miden 0.5 a 1.2 μm de diámetro, se disponen en parejas o cadenas cortas. La morfología de la colonia varia. Las cepas encapsuladas forman colonias grandes (1 a 3 mm sobre agar sangre), redondas, mucoides y no pigmentadas.
Todas las colonias experimentan autolisis al envejecer. Las colonias son α – hemoliticas cuando se incuban bajo condiciones aerobias y β – hemoliticas en los cultivos anaerobios.
El organismo solo es capaz de crecer en medios enriquecidos y suplementados con productos hematologicos. S. pneumoniae fermenta varios H de Carbono y el producto principal es el lactato. Carece de catalasa. El peroxido de hidrogeno inhibira su crecimiento.
Las cepas virulentas estan cubiertas por una capsula polisacarida. Los polisacaridos capsulares han sido empleados para la clasificacion serologica. Se reconocen 84 serotipos.
La capa de peptidoglicano de la pared celular es tipica (N – acetilglucosamina y acido N – acetilmuramico entrecruzadas mediante puentes peptidicos). El otro componente de la pared es el acido teicoico, rico en galactosamina, fosfato y colina. La colina es regulador impotante en la hidrólisis de esta pared. Existen 2 formas de acido teicoico:
· una expuesta en la superficie celular
· otra unida en forma covalente a los lipidos de las membranas plasmaticas
El acido teicoico expuesto (sutancia C) es especifico de especie y no esta relacionado con los H de Carbono.
La proteina C reactiva (PCR), se encuentra a concentraciones bajas en sujetos sanos y aumenta en pacientes con enfermedades inflamatorias agudas.

PATOGENIA E INMUNIDAD
CAPSULA → la virulencia esta asociada con la capsula, que inhibe la fagocitosis. Las cepas no encapsuladas (rugosas) son avirulentas. Los polisacaridos capsulares son solubles y han sido denominados sustancia soluble especifica (SSE). Los polisacaridos libres puedn proteger los microorganismos viables frente a la fagocitosis, mediante union con los Ac opsonizantes.

NEUMOLISINA → es una hemolisina sensible a la temperatura y al O2, relacionada con la estreptolisina O. Es responsable de la beta hemolisis observada cuando se cultiva S. pneumoniae en anaerobiosis.

NEURAMINIDASA → es activa contra las glucoproteinas y glucolipidos celulares y desempeña un papel en la diseminación de los neumococos por los tejidos infectados.

AUTOLISINAS → hidroliza la capa de peptidoglicano a nivel del enlace entre el acido N – acetilmuramico y el residuo alanina del puente paptidico.

EPIDEMIOLOGIA
S. pneumoniae es habitante comun de la faringe y nasofaringe de los individuos sanos. La colonización es mas comun en los niños que en los adultos, se detecta hacia los 6 años de edad. Mas adelante el niño experimenta colonización transitoria con otros serotipos del organismo. La colonización disminuye con cada serotipo.
Las tasa de colonización y enfermedad son mas altas en los meses de invierno y primavera. Cuando se produce infeccion se debe a un serotipo adquirido recientemente y no a los causantes de colonización prolongada.
La enfermedad se debe a diseminación de los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la orofaringe hasta lugares distantes:
Pulmones (neumonía), senos paranasales (sinusitis), oidos (otitis media), y meninges (meningitis). Todas pueden cursar con bacteriemia.
S. pneumoniae es la causa mas comun de neumonía bacteriana, asi como de meningitis bacteriana. La incidencia de enfermedad es mas alta en sujetos con niveles bajos de Ac.

SINDROMES CLINICOS
NEUMONIA → las infecciones estan causadas por aspiracion de organismos orales endogenos. Las cepas pueden ser transferidas de persona – persona.
La enfermedad ocurre cuando se sobrepasan los mecanismos de defensa natural, lo que permite la colonización de la orofaringe y proporciona un acceso a las vias aereas bajas. La enfermedad neumococica se asocia con una infeccion respiratoria virica previa (gripe o sarampión).
La patogenia tiene como base la multiplicación delas bacterias en los espacios alveolares. Los hematíes procedentes de los capilares congestionados se acumulan en los alveolos, seguido por migración primero de los neutrofilos y después de los macrofagos alveolares, con fagocitosis y destrucción subsiguiente de los germenes. La neumonía neumococica se caracteriza por comienzo brusco con escalofrios intensos y fiebe mantenida de 39 a 40,5 °C. El paciente presenta síntomas de infeccion 1 a 3 dias antes del comienzo de la neumonía. La mayoria de las veces existe tos con expectoración manchada de sangre, y es frecuente el dolor toracico (pleuresía). La enfermedad generalmente se localiza en los tubulos inferiores de los pulmones (de ahí el nombre de neumonía lobular). La recuperacion es en general rapida (en 2 o 3 semanas). La mortalidad global oscila alrededor del 5 %. Aumenta en los cuadros debidos a S. pneumoniae tipo 3.
Se observa enfermedad neumococica grave en los sujetos con esplenectomia, debido a disminución de la eliminación de las bacterias desde el torrente sanguineo y a defectos en la producción de Ac precoces.

SINUSITIS Y OTITIS MEDIA → S. pneumoniae representa una causa comun de infeccion de los senos paranasales y el oido. La enfermedad suele estar precedida por una infeccion virica del tracto respiratorio alto, que conducen a infiltración por leucocitos PMN y obstrucción de los senos y el canal auditivo. La otitis media afecta sobre todo a niños pequeños, la sinusitis bacteriana puede ocurrir a cualquier edad.

MENINGITIS → la diseminación de S. pneumoniae hasta el SNC afecta todas las edades, aunque es sobre todo pediatrica. Resulta rara en recien nacidos.

BACTERIEMIA → se produce en el 25 al 30 % de los pacientes con neumonía neumococica y en mas del 80 % de los que sufren meningitis. No se produce en sinusitis ni otitis media.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA → la tincion con Gram proporciona un metodo rapido para el diagnostico. Los organismos aparecen como diplococos de forma lanceolada rodeados por una capsula no teñida, pueden parecer Gram (-) debido a que muchas veces no se tiñen bien. Su morfología puede estar distorsionada por la terapia antibiotica. Con la reaccion de Quellungs los Ac anticapsulares se mezclan con la bacteria y después se examina la mezcla al microscopio. La reaccion es positiva para S. pneumoniae cuando aparece aumento de refraccion alrededor de la bacteria.
El polisacarido capsular se puede detectar en liquidos corporales mediante tecnicas de inmunoanalisis como la CIE o aglutinación del latex.

CULTIVO → la muestra se debe inocular en un medio nutriente enriquecido y suplementado con sangre. El organo crece con lentitud debido a sus requerimientos nutricionales delicados. Se ha empleado un medio selectivo como el agar en sangre para aislar el microorganismo.

IDENTIFICACION → los aislados de S. pneumoniae experimentan lisis rapida cuando se activan las autolisinas tras exposición a la bilis. Se puede establecer una identificación presuntiva si se coloca una gota de bilis en la colonia aislada. Las colonias experimentan solubilizacion en pocos minutos, otros estreptococos alfa hemoliticos no cambian. Se pueden realizar pruebas bioquímicas y serologicas adicionales para la identificación definitiva.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
La penicilina es el tratamiento de eleccion para la enfermedad neumococica. Para los pacientes alergicos a ella se han incluido cefalosporinas, eritromicina y cloranfenicol (para la meningitis).El aumento de la resistencia a las penicilinas se asocia con disminución de la afinidad del ATB por las proteinas ligadoras de penicilina, presentes en la pared celular.