NUTRICION.... APRENDE DE QUE SE TRATA!!!

MARCO DE REFERENCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL
En algunas patologías es imposible o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato digestivo en reposo, pero no existe ninguna enfermedad que se beneficie privando al organismo de nutrientes. Además, la inanición puede causar una depleción de tejidos o de nutrientes escenciales, lo que provoca un estado de desnutrición y complica la evolución de la enfermedad.

La desnutrición calórico-proteica (DCP) se debe a ingesta oral insuficiente o inadecuada, a alteraciones de la digestión-absorción en el metabolismo de los nutrientes o simplemente a que las necesidades metabólicas del organismo han aumentado. Se caracteriza por la pérdida de las reservas energéticas y proteicas del organismo, y se asocia a alteraciones funcionales y estructurales en varios órganos y sistemas.

La DCP severa conlleva a una alteración de la fisiología normal, con aumento de las complicaciones postoperatorias, aparte de que prolonga el tiempo que dura la convalescencia.
· Alteraciones de la cicatrización (mayor incidencia de dehiscencias, escaras de decúbito, cincatrización lenta).
· Alteraciones de las reacciones inmunes (mayor tendencia a la infección).
· Alteraciones respiratorias (mayor incidencia de atelectasias, infecciones).
· Alteraciones digestivas (hipotrofia de la mucosa intestinal, translocación bacteriana).
· Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad e intolerancia al Na.

Todas las alteraciones anteriores son potencialmente reversibles mediante la implementación de un correcto soporte nutricional.

Entre las características de la DCP se destacan algunas de ellas.

Tiempo.
· Menos de 3 días de ayuno no provocan cambios anatomo-funcionales.
· A los 15 días de ayuno aparecen los cambios funcionales.
· A los 60 días de ayuno, el individuo puede morir.

Además de estos conceptos, es importante el lapso de tiempo en el cual el paciente ha descendido de peso, debido a que si la pérdida ocurre de forma rápida, la perdida fue proporcionalmente mayor de proteínas que de grasas.

Cantidad.
· Disminución de peso de hasta el 10%, no es importante clínicamente.
· Disminución de peso mayor al 20%, muy importante debido a que se asocia a DCP severa.

El correcto soporte nutricional de los pacientes hospitalizados previene o retrasa la aparición de la DCP hospitalaria y ayuda en la recuperación de la masa proteica del paciente con DCP. No es benéfica en el sentido de la disminución del catabolismo proteico, sino que provoca un aumento de la síntesis de proteínas escenciales en la reparación/curación de las heridas, reacción inflamatoria y en la reparación de los tejidos periféricos.


METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO E INFECCION/NOXA

En el cuerpo no existen reservas de depósito proteico. Todas las proteínas del organismo cumplen alguna función, y las proteínas corporales se mantienen constantes debido al equilibrio existente entre los procesos de síntesis y degradación.

El ayuno induce a algunas adaptaciones, cuyo objetivo es el ahorro de la masa proteica:
· Disminución del gasto energético en reposo.
· Aumento del consumo de combustibles alternativos (cuerpos cetónicos) y su empleo en el SNC.
· Disminución de los requirimientos de glucosa, con disminución de la gluconeogénesis.

Las noxas/infecciones inhiben este normal proceso de adaptación al ayuno mediante cambios hormonales y metabólicos que al principio logran recuperar las funciones vitales, pero que luego movilizan energía y sustratos para mantener activa la respuesta inflamatoria, la función inmune y la reparación tisular.
· Disminución del consumo de O2.
· Disminución de la temperatura corporal.
· Aumento de la secreción de catecolaminas y disminución de la secreción de insulina
· Aumento de glucosa, ácido láctico y ácidos grasos libres en el plasma.

En estas situaciones, el tratamiento debe ir orientado a restablecer el normal transporte de O2 y su consumo por parte de los tejidos. Mientras esta premisa no sea lograda, el soporte será inapropiado y el organismo incapaz de emplear adecuadamente los sustratos.

Al recuperarse el consumo de oxígeno, se inicia la fase hipermetabólica, que expresa un aumento de la producción/utilización de calorías por el organismo, como consecuencia del metabolismo oxidativo en el territorio esplácnico, sisteme inmune y tejidos periféricos.

El hipercatabolismo proteico es el aumento de la degradación, con aumento de la pérdida urinaria de nitrógeno, con balance negativo, lo que expresa un aumento del recambio proteico. El aumento de la síntesis ocurre en el hígado, en las zonas de heridas y en el sistema inmune y la degradación proteica ocurre principalemente en el músculo esquelético.

Los aminoácidos procedentes de la degradación proteica tienen varias alternativas metabólicas a seguir:
· Síntesis proteica.
· Gluconeogénesis.
· Producción de energía en los tejidos.

Los cambios metabólicos en caso de los glúcidos son los siguientes:
· Aumento de la glucemia durante el ayuno.
· Aumento del nivel de ácidos grasos libres en sangre.
· Aumento de la oxidación de glucosa, formando ácidos pirúvico y láctico.
· Aumento de la insulinemia (insulinorresistencia).
· Aumento de la producción de glucosa por aporte exógeno.
· Disminución de la glucemia debido a la hiperinsulinemia.

En cambio, en el metabolismo intermedio de los lípidos ocurre lo siguiente:
· Aumento de la lipólisis.
· Aumento de los ácidos grasos libres.
· Aumento de la oxidación de los triacilglicéridos.
· Disminución de la cetogénesis y de la lipogénesis.
· Aumento de los triacilglicéridos.
· Esteatosis hepática.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE LOS PACIENTES QUIRURGICOS

El riesgo nutricional de un paciente es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad actual y de sus tratamientos a causa de la DCP que se pueda desarrollar antes del período de internación o durante la misma.

En la práctica clínica, la evaluación del estado nutricional se basa en el estudio de 2 compartimientos, que son la masa grasa (que es la reserva energética) y la masa magra (proteínas, glucógeno, agua y electrolitos).

En la DCP, la pérdida de la masa proteica y de las grasas se acompaña de retención hidrosalina que se acumula en el LEC, lo que implica que la pérdida proteica sea proporcionalmente mayor.
· Paciente bien nutrido es el que ha bajado de peso en menos del 10%.
· Paciente desnutrido leve-moderado, ha bajado de peso un 10-20%.
· Paciente desnutrido severo, ha bajado de peso más del 20%

Clínicamente, la grasa corporal se mide en el tejido celular subcutáneo de las regiones tricipital, bicipital, subescapular, abdominal supreilíaca, muslo y gemelos.

Como la masa proteica se halla confinada principalmente en el músculo esquelético y en las vísceras, se debe estudiar a estos 2 compartimientos. La medición de la circunferencia del brazo, y la medición de la creatinina excretada en 24hs, junto con el índice creatinina/talla son los métodos para medir el estado proteico del músculo esquelético. La fórma más frecuente de medir el tamaño de las vísceras es la medición plasmática de las proteasas sintetizadas en el hígado.

La albúmina solo sirve como marcador pronóstico para pacientes desnutridos crónicos y sin noxas asociadas, y sus valores determinan diferentes categorías:
· Bien nutrido: albuminemia mayor a 3,5
· Desnutrido leve-moderado, albuminemia de 3,4-3
· Desnutrido grave, albuminemia menor a 2,9

En pacientes agudos, la hipoalbuminemia se debe a diferentes factores:
Disminución de la síntesis hepática, inducida por las citoquinas.
· Aumento de su catabolismo.
· Aumento de la permeabilidad vascular, con paso de proteínas al intersticio.
· Dilución a causa del balance positivo de agua.
· Disminución de la síntesis por falta de nutrientes.


EVALUACIÓN DEL ESTADO CATABÓLICO PROTEICO Y DEL BALANCE NITROGENADO

Los aminoácidos liberados por el catabolismo proteic pueden seguir una de las siguientes vías metabólicas:
· Síntesis proteica
· Gluconeogénesis.
· Oxidación tisular directa (producción de energía)
· Eliminación urinaria

Si la cadena carbonada del aminoácido es empleada en la oxidación o en la gluconeogénesis, las transaminasas toman los radicales amina y los llevana al ciclo de la urea, desde el cual se eliminan.

En un individuo normal, el 80% del nitrógeno total urinario está en la urea urinaria, pero esto varía con la cantidad de proteínas degradadas y con la ingesta proteica. El nivel catabólico proteico se define como:
· Leve, si el nitrógeno total urinario es menos que 10g/día
· Moderado, si es de 10-15g/día.
· Severo si es mayor a 15g/día.


OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN LOS PACIENTES QUIRURGICOS

Deben ir dirigidos a disminuir la morbimortalidad y a acortar los tiempos de internación y de recuperación postoperatoria.

Objetivos generales.
· Detectar y corregir la DCP preoperatoria.
· Prevenir y reducir la DCP durante el tiempo de internación.
· Optimizar el estado metabólico del paciente grave.
· Replecionar la masa proteica en la fase anabólica post-noxa/infección.

Objetivos específicos.
· Repleción proteica.
· Mantenimiento de la masa proteica.
· Soporte metabólico de la función de órganos y sistemas.

Resultados específicos esperables/deseables del soporte nutricional.
· Repleción proteica prequirúrgica en pacientes deplecionados.
· Repleción proteica en pacientes posquirúrgicos poco/nada infectados/noxas.
· Mantener/reducir la pérdida proteica en pacientes hipercatabólicos (balance nitrogenado cercano a 0)
· En pacientes hipercatabólicos sseveros no se frena la pérdida proteica, pero se estimula la biosíntesis.
· En pacientes con SDMO es imposible lograr el equilibrio nitrogenado.

La nutrición enteral en el yeyuno, dentro de las 24hs de ocurrida la noxa, se acompaña de buen trofismo de la mucosa intestinal y baja tasa de infecciones postoperatorias. La farmaconutrición y la inmunomodulación nutricional disminuyen las complicaciones y el tiempo de internación de los pacientes injuriados/infectados.


CUADRO CLÍNICO DE LA DCP

Hay dos formas bien diferenciadas de malnutrición: a) el marasmo, debido a un déficit predominantemente energético, y b) el kwashiorkor, causado por un déficit especialmente proteico. Estas dos expresiones se han descrito clásicamente en niños de países en vías de desarrollo. El marasmo es muy frecuente en todo el mundo, mientras que el kwashiorkor es común en algunas zonas de África. La mayoría de los pacientes con DCP presentan formas clínicas intermedias de marasmo y kwashiorkor. Esto es especialmente cierto en el caso de la DCP secundaria a la enfermedad.

Kwashiorkor
El peso del niño con kwashiorkor puede ser bajo, normal o alto debido a la retención hidrosalina a causa de la hipoalbuminemia. Si la DCP se desarrolló crónicamente, se observa retraso del crecimiento. La actitud es apática o letárgica, presentando disminución de la actividad y anorexia. La TA, temperatura corporal y la FC están reducidas. Las lesiones dérmicas más frecuentes son hiperpigmentaciones, despigmentaciones, dermatitis seca e hiperqueratosis, que afecta la cara, extremidades y periné. También hay caída del cabello, que es débil y quebradizo. La ascitis y hepatomegalia distienden el abdomen. El edema de extremidades es frecuente, llegando a la anasarca. Pueden añadirse déficit de vitaminas, minerales y otros nutrientes.

Analíticamente, las concentraciones de proteínas viscerales se encuentran reducidas (proteínas totales, albúmina, transferrina, prealbúmina, proteína transportadora del retinol). Las concentraciones de glucosa y lípidos séricos disminuyen. El número de linfocitos se encuentra reducido y es frecuente la anemia normocítica y normocrómica. Las alteraciones hidroelectrolíticas son comunes, destacando la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la ACME.

Marasmo.
El niño con marasmo presenta una disminución importante del panículo adiposo y, por consiguiente, del peso respecto de la talla. El retraso de crecimiento es frecuente. El niño no tiene letargia ni presenta disminución de la actividad y conserva el apetito. Las lesiones de la piel y las faneras están ausentes. El abdomen es normal y no se observan hepatomegalia, ascitis o edemas periféricos. Se encuentran pocas alteraciones bioquímicas, conservándose los valores de albúmina y otras proteínas viscerales. En escasas ocasiones se presenta una anemia moderada.

Malnutrición secundaria.
La DCP secundaria a enfermedad normalmente se debe a un déficit energético y proteico combinado. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se superponen a las de la DCP. Las consecuencias de la DCP pueden ser crónicas y moderadas, como la pérdida de peso en adultos o el retraso del crecimiento en niños, o agudas y graves, como la caquexia y la anasarca. En el caso de pacientes obesos, la hipoalbuminemia puede aparecer aunque el paciente tenga un aspecto normal o incluso presente sobrepeso.


IMPLEMENTACION DEL SOPORTE NUTRICIONAL

Momento de inicio.
· En pacientes bien nutridos, se hace a los 7-10 días de postoperatorio.
· En desnutridos o hipercatabólicos, a los 5-7 días.
· En hipercatabólicos o desnutridos moderados-severos, a los 3-5 días.
· Precozmente por via enteral en algunas patologías.

1) El soporte nuitricional debe implementarse más precozmente cuanto más severa sea la afección o peor el estado nutricional (hipercatabolismo).
2) Debe hacerse por vía yeyunal debido a que mantiene el trofismo de la barrera mucosa.
3) El soporte solo se logra luego de la estabilidad clínica y hemodinámica.

Vías de aporte nutricional.
Se puede emplear la vía enteral. la vía parenteral y la vía oral, en forma conjunta o alternada.

La vía oral es siempre la indicada, salvo que existan contraindicaciones. En este caso se emplean formulaciones de elevada densidad proteica y calórica. En los casos en los que la vía oral es insuficiente, esta se puede suplementar con la vía enteral, mediante una sonda nasoyeyunal.

La vía enteral es siempre la vía indicada en casos en que exista disglucia, alteraciones de la conciencia, cirugía faringoesofágica, siempre y cuando el resto del tubo digestivo tenga un normal funcionamiento. Cuando la vía enteral no puede emplearse a causa de intolerancia (distensión abdominal, íleo), complicaciones (hemorragias, fístulas), necesidad de reposo funcionla (pancreatitis aguda) o simplemente imposibilidad de colocar la sonda nasoyeyunal, se emplea la vía parenteral, por vena central y periférica. Además la vía parenteral está indicada cuando la vía enteral es insuficiente.

Requerimiento calórico y proteico.
Siempre, el requerimiento calórico y proteico es individualizado para cada paciente, y la gran variabilidad radica en las diferencias en el estado nutricional previo a la cirugía, el tipo de cirugía, el nivel de SRIS, el tiempo y las características del postoperatorio, la presencia o no de procesos infecciosos, la edad del paciente, las disfunciones orgánicas previas, etcétera.

1) Requerimiento energético.
- Mantenimiento de la masa proteica.
· Eunutridos normometabólicos: 25-28Kcal/kg/día
· Eunutridos hipermetabólicos: 30-35Kcal/kg/día

- Repleción de la masa proteica.
· Deplecionado normometabólico: 35-40Kcal/kg/día
· Deplecionado hipermetabólico: 30Kcal/kg/día

- Soporte metabólico en hipercatabólicos, eu o desnutridos: 25-28 Kcal/kg/día.

2) Requerimiento proteico.
Siempre, la depleción proteica requiere si o si un balance positivo de nitrógeno. El correcto soporte nutricional actúa deteniendo el catabolismo proteico, sino que promueve la síntesis de proteínas en los sectores afectados.

Como regla general, en caso de pacientes normocatabólicos se prefiere aumentar el aporte calórico, mientras que en pacientes hipercatabólicos se prefiere el incremento del aporte proteico. Siempre, los requerimientos proteicos serán menores en los pacientes afectos de alguna insuficiencia, sobre todo renal o hepática.


ALIMENTACION PARENTERAL

Es la alimentación que se puede administrar por vía venosa periférica y/o central, siendo esta última la más empleada. Se inserta un catéter en la vena cava superior por punción de la vena yugular externa o subclavia., pero también las venas cefálica y basílica.

Aporte energético y sustratos calóricos.
Depende siempre del peso del paciente, del objetivo nutricional, del tipo y magnitud de la alteración metabólica y de las insuficiencias preexistentes.

Glucosa.
Es el sustrato mayormente utilizado, el más barato y el de más fácil metabolización. Se emplean soluciones de dextrosa de hasta el 70%, y el aporte por cada 1gr de glucosa es de 3,4Kcal. El aporte diario de 1mg/kg/minuto de glucosa (aproximadamente 100gr) reduce a la mitad el catabolismo proteico. Además, el aporte exógeno de glucosa inhibe a la gluconeogénesis.

Si la noxa/infección es importante, existe hiperglucemia, insulinorresistencia e inhibición insuficiente de la gluconeogénesis.

En un paciente no diabético, la hiperglucemia debe ser tratada, como primera medida, con la disminución del aporte calórico de la dieta parenteral, y si esta medida no funciona, recién ahí se puede emplear insulina.

Lípidos.
Se emplean principalmente emulsiones de triacilglicéridos, debido a que proveen energía y ácidos grasos escenciales. Suponiendo que a un paciente se le aplique alimentación parenteral solo a base de glucosa y aminoácidos, se le debe perfundir cada 7 días unos 50-100gr de lípidos, de modo de evitar el déficit de acidos grasos escenciales.

La dosis de lípidos ronda los 1-2gr/kg/día, pero en noxas severas se emplea menos de 1gr/kg/día. Si el pasaje de lípidos se hace por otra vía aparte de la de la alimentación parenteral, debe durar más de 6hs y menos de 12hs.

El monitoreo del pasaje de lípidos se controla bioquímicamente con el dosaje de triacilglicéridos.

Proteínas y aminoácidos.
La alimentación parenteral emplea a veces soluciones estándar de aminoácidos, y las formulaciones especiales se reservan solo para el caso de pacientes con insuficiencia renal o hepática. Las fórmulas con altas proporciones de aminoácidos ramificados mejoran el balance nitrogenado de los pacientes afectados de sepsis grave.

Agua y electrolitos.
En la desnutrición y en noxas varias, la pérdida proteica se asocia al aumento del agua del LEC con formación de edemas. El aporte debe estar corregido por las pérdidas basales diarias y el aporte endógeno. Conjuntamente con el agua se deben administrar Na, K, Ca, Cl, P y Mg, durante las 24hs.

Oligoelementos y vitaminas.
Los oligoelementos se administran en casos en los que la alimentación parenteral se debe extender durante más de 2 semanas, salvo el Zn, que se debe administrar desde el primer día de la alimentación parenteral, ya que es importante en la biosíntesis proteica, procesos de cicatrización y función inmunológica.

Las vitaminas deben reponerse siempre, sobre todo las del grupo B, vitamina C, ácido fólico y vitamina A. La vitamina K se debe administrar de a 5mg/semana, salvo en casos de pacientes con elevado riesgo de accidentes trombóticos.

Formulaciones especiales.
· Insuficiencia renal. Restricción proteica, restricción de K, P y Mg. Administrar glucosa 100gr/día.
· Insuficiencia respiratoria. Evitar el exceso de calorías y de aminoácidos. Aumento del aporte de P.
· Insuficiencia cardíaca. Restircción hidrosalina. Suplemento de K si se emplean diuréticos.
· Insuficiencia hepática. Restricción proteica e hidrosalina. Suplementos de vitaminas liposolubles y B. Solo 25-30Kcal/kg/día, 70% de las calorías deben proceder de la glucosa.


ALIMENTACION ENTERAL

Es una vía de alimentación que aventaja a la alimentación parenteral en que és más económica, es más fisiológica y en que mantiene el trofismo del aparato digestivo, y además de todo lo anterior, si es implementada tempranamente, se asocia a menor incidencia de complicaciones y menos tiempo de internación.

Se puede realizar en el estómago o duedeno (por sonda nasogástrica) o en el yeyuno (por sonda nasoyeyunal), por gastrostomía o yeyunostomía.

Las formulaciones empleadas son muy diversas y varían desde alimentos preparados en la porpia cocina, licuados y homogenizados hasta fórmulas industriales. De acuerdo a la formulación de la dieta, ésta puede ser polimérica, oligomérica, elemental y modular.

Vías de acceso.
Se puede administrar la alimentación enteral en el estómago en la mayoría de los pacientes, mediante una sonda nasogástrica, en infusión contínua o en bolos (en el estómago puede ser de las 2 formas, pero en el yeyuno debe ser contínua).

En los pacientes gastroparéticos (alteraciones de la conciencia, politraumatismos, ARM) se deb monitorear el residuo gástrico cada 4-6hs, de modo que los volúmenes altos de residuo (100-150ml) deben ser evacuados, porque implican un elevado riesgo de broncoaspiraciones. La primera medida a tomar es el empleo de gastrocinéticos como la metoclopramida, y si el residuo sigue siendo alto, se procede a la colocación de la sonda nasoyeyunal. La colocación de la sonda se constata siempre por Rx de abdomen.

Tipos de dietas. Indicaciones.
Se basa en las modificaciones de las dietas, licuando los alimentos, a veces se le agrega caseinatos cuando hay un severo disbalance proteico, o se le agrega aceites o glúcidos en caso de que se encuentren aumentadas la necesidades calóricas.

El agregado de fibras a la dieta es benéfico, debido a que como estas no son absorbibles, ejercen un efecto protector frente a la constipación o las diarreas.

Complicaciones de la alimentación enteral.
- Complicaciones mecánicas.
· Obstrucción y/o salida accidental de la sonda de alimentación. La obstrucción se puede prevenir con una medida muy sencilla, que es el lavado de la sonda con agua tibia cada 4-6hs. La salida accidental de la sonda puede ser causal de broncoaspiración. El monitoreo de la posición de la sonda se puede hacer mediante la marcación de la sonda y vigilando la posición de la marca respecto del paciente, pero, legalmente solo se puede corroborar mediante la Rx abdominal.
· Otras complicaciones. Son las erosiones, ulceraciones, fístulas, otitis, sinusitis, estenosis laríngeas, ruptura de várices esofágicas y fístulas traqueoesofágicas.

- Compliciones gastrointestinales. Las más importantes de éste subgrupo son la gastroparesia, la distensión abdominal, la diarre y la constipación.
· La constipación se debe a la alteración colónica de la motilidad. Se puede prevenir con dietas ricas en fibras. En caso de constipación se debe descartar la presencia de bolos fecales (tacto rectal) o la impactación fecal alta (Rx de abdomen). La profilaxis se puede complementar con vaselina o laxantes.
· La distención abdominal, sobre todo si se acompaña de dolor, obliga a suspender la alimentación enteral.
· La diarrea puede ser debida al empleo de ATB, a disbacteriosis, sobrecrecimiento bacteriano, empleo de antiácidos jarabes, errores de la alimentación enteral (aplicación de bolos al yeyuno, alimentos fríos) o preparaciones contaminadas, intolerancia a la lactosa, cantidad excesiva o maldigestión-malabsorción.

- Complicaciones pulmonares. La más importante de ellas es la broncoaspiración del posible residuo gástrico, también en caso de enfermos comatosos. Se puede prevenir mediante posición semisentada, con el control de la posición de la sonda y evitando los residuos gástricos excesivos.

- Complicaciones metabólicas de la alimentación enteral y parenteral. Se deben principalmente a alteraciones de la glucemia, el balance hidroelectrolítico y las funciones hepatobiliares y del metabolismo lipídico. Los más frecuentes son la hiperglucemia y la deshidratación.